за счет чего происходит заживление кости
Заживления переломов губчатых костей (морфологическое исследование)
Заживления переломов губчатых костей (морфологическое исследование) / Осипенкова-Вичтомова Т.К. // Мат. VI Всеросс. съезда судебных медиков. — М.-Тюмень, 2005. — С. 211.
библиографическое описание:
Заживления переломов губчатых костей (морфологическое исследование) / Осипенкова-Вичтомова Т.К. // Мат. VI Всеросс. съезда судебных медиков. — М.-Тюмень, 2005. — С. 211.
код для вставки на форум:
Морфологические исследования кости широко используются в криминалистике. Особенно ценным является тот факт, что изменения в костях сохраняются длительный срок, в то время как мягкие ткани подверглись гнилостным изменениям.
По статистическим данным института им. Склифосовского только за 12 лет в стационар поступило 170125 больных с повреждением скелета, из них около 50% составили переломы нижних конечностей.
Задачей настоящего исследования является уточнение сроков травмы губчатых костей морфологическими методами.
Динамика заживления перелома губчатой кости (верхнего эпифиза бедра) изучена в 170 наблюдениях, с разными сроками после травмы (от 3 час. до 17 лет ).
Для гистологического исследования выпиливались пластинки через весь эпифиз бедра по продольной оси и, дополнительно в поперечных направлениях, а также кусочки из верхнего эпифиза неповрежденного бедра.
Фиксация, декальцинация и заливка в целлоидин проводилась обычным способом. Использовались следующие окраски срезов: гематоксилином и эозином; пикрофуксином по Ван-Гизону; по Маллори.
Гистологический метод исследования в сочетании с макроскопическим и данными рентгенограмм позволил подробно изучить гистотопографические изменения в костной ткани.
Результаты наших исследований показали, что заживление переломов губчатых костей происходит сразу костной эндостальной мозолью. Необходимым условием для ее образования является плотное неподвижное соприкосновение отломков, что обеспечивает механический покой, являющийся непременным условием для образования костной мозоли
Кровяной сгусток является первым, скрепляющим отломки материалом, способствующим консолидации перелома. Он служит основой для разрастания клеточных элементов. Особенно необходим он для спайки отломков губчатых костей. Однако, кровяной сгусток значительной величины, напротив, задерживает консолидацию перелома, являясь механическим препятствием для образования эндостальной мозоли.
В крае отломков выявляются очаги некрозов костной ткани. Они никогда не секвестрируются, а в ходе заживления перелома используются в качестве арматурного материала. При этом, новообразованные костные структуры. возникают главным образом на поверхности старых костных балок и таким образом вовлекают их в новообразованную спонгиозу. В дальнейшем, в процессе перестройки, происходит рассасывание как новообразованных, так и старых, лишенных остеоцитов, балок и формирование новых зрелых пластинчатых костных структур.
В участках плотного контакта отломков консолидация переломов возникает через две недели за счет остеогенной клеточно-волокнистой ткани, в которой формируются грубоволокнистые примитивные костные балочки. Через 3-4 недели количество последних увеличивается. К середине 2 месяца эндостальная мозоль скрепляет костные отломки. Однако, эта формирующаяся костная эндостальная мозоль вначале относится к функционально неполноценной в связи с наличием небольшого количества грубо-волокнистых костных структур. В участках, где отломки были соединены кровяным сгустком значительной величины, срок образования костной мозоли удлиняется и соединение отломков происходит за этот период времени только за счет остеогенной клеточно-волокнистой ткани. В последующем в ней формируются и костные структуры.
Сформировавшаяся через 6 недель провизорная грубоволокнистая костная мозоль перестраивается, т.е. рассасывается и на ее месте появляются зрелые пластинчатые костные структуры соответственно линиям натяжения и давления.
Перестройка провизорной мозоли в губчатой кости проходит медленно. Спустя 2 года, иногда даже 4 года после травмы можно в области бывшего перелома обнаружить островки грубоволокнистых костных структур, остатки провизорной мозоли.
В условиях постоянной подвижности отломков происходит соединение их по типу синдесмоза или ложного сустава.
Если отломки не были скреплены кровяным сгустком и между ними существовал диастаз, то, не смотря на хорошо выраженное костеобразование в краях отломков, как правило, происходит формирование ложного сустава. В подобных случаях фибрин, покрывающий отломки, превращается в бесструктурные, как бы спрессованные массы. Затем он прорастает клеточно-волокнистой тканью, а на ее поверхности располагается слой клеток, аналогичных тем, которые выстилают суставные поверхности. При такой эволюции перелома в краях отломков эта ткань оказывается бедной клетками. Коллагеновые волокна ее утолщаются, соединяются в пучки, располагающиеся параллельно линии перелома и замыкают вскрытые костномозговые пространства. При этом огрубевшая клеточно-волокнистая ткань теряет способность к остеогенезу и из нее в дальнейшем формируется только рубцовая ткань. Под этой рубцовой тканью, со стороны отломков образуются грубо-волокнистые костные структуры, которые соединяются между собой и формируют замыкательную костную пластинку. В дальнейшем грубо-волокнистая кость рассасывается, а на ее месте формируются параллельно-волокнистые, а затем пластинчатые костные структуры.
Перестройке подвергаются не только костные балки, ограничивающие отломки, но и вся поврежденная кость. В ходе образования ложного сустава процессы рассасывания преобладают над процессами созидания кости, вследствие чего костная структура отломков разрежается, за исключением костной замыкательной пластинки, отломки укорачиваются.
На «суставных» поверхностях ложных суставов грубоволокнистая фиброзная ткань покрывается мелкими ворсинчатыми выростами.
Регенерация костной ткани губчатой кости различна в зависимости от методов лечения (Вичтомова Т.К.,1956,1957; Осипенкова-Вичтомова Т.К., 2000).
Анализ этих исследований показал, что консервативное лечение не создавало плотного и неподвижного контакта отломков, за исключением случаев, когда переломы были вколоченными или без смещения. Поэтому при консервативном лечении чаще наблюдалось образование ложного сустава. Наоборот, при оперативном лечении создавался плотный контакт между обломками и процесс заживления переломов шел быстрее, эндостальной костной мозолью, за исключением тех наблюдений, где были допущены технические погрешности в операции.
Репаративные процессы в области перелома зависят не только от местных условий, но и от общего состояния организма. Сопутствующие заболевания (рак, авитаминозы, атеросклероз и др.) ведут к замедлению процессов мозолеобразования.
похожие статьи
Особенности повреждения надкостницы от действия механических повреждающих факторов / Ширяева Ю.Н., Журихина С.И., Макаров И.Ю. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 210-213.
Характер и вид деформаций и разрушения, морфология разрушения кости в зависимости от вида внешнего воздействия / Крюков В.Н., Буромский И.В. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №1. — С. 155.
Изломы хрящей ребер при ударном и компрессионном разрушениях / Светлаков А.В. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №1. — С. 148-149.
Фрактография повреждений длинных трубчатых костей при неоднократных внешних воздействиях / Бахметьев В.И. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №1. — С. 143-144.
Регенерация кости (заживление переломов): стадии, сроки, условия ускорения заживления перелома
Оглавление:
В критических условиях механические требования могут быть важнее биологических, и наоборот. Аналогично, при выборе материала имплантата приходится идти на компромисс: например, выбирать между механической прочностью и пластичностью стали и электрохимической и биологической инертностью титана.
Хирург определяет, какая комбинация технологий и оперативных методов наиболее полно соответствует его опыту, имеющимся условиям и, главное, потребностям пациента.
Характеристики кости
Кость служит опорой и защитой для мягких тканей и обеспечиваег движения и механическую функцию конечности.
При обсуждении переломов и их заживления особый интерес представляет хрупкость кости: кость прочна, но ломается при незначительных деформациях.
Перелом кости
Механические и биохимические явления
Перелом вызывает нарушение непрерывности кости, что приводит к патологической подвижности, потере опорной функции кости и к боли. Хирургическая стабилизация можег немедленно восстановить функцию кости и уменьшить боль, при этом пациент получит возможность безболезненных движений и избежит таких последствий повреждений, как комплексные региональные болевые синдромы.
При переломе происходит разрыв кровеносньк сосудов кости и надкостницы. Спонтанно высвобождаемые биохимические агенты (факторы) учасгауют в индукции процессов заживления. При свежих переломах эти агенты весьма эффективны, и какой-либо дополнительной стимуляции практически не требуется.
Перелом и кровоснабжение кости
Немедленное снижение костного кровотока наблюдалось после перелома и остеотомии, при этом кровоснабжение кортикального слоя поврежденной части кости снижалось почти на 50%. Это снижение связывалось с физиологической вазоконсгрикцией как периосгальных, так и медуллярных сосудов, возникающей как ответная реакция на травму.
В процессе сращения перелома, однако, наблюдается увеличивающаяся гиперемия в прилежащих внутри- и внекостных сосудах, достигающая пика спустя 2 недели. После этого кровоток в области костной мозоли постепенно вновь снижается. Отмечается также временное изменение нормального центросгремительного направления кровотока на противоположное после повреждения медуллярной системы кровообращения.
Перфузия костной мозоли крайне важна и может определить результат процесса консолидации. Кость может формироваться только при поддержке сосудистой сети, и хрящ не будет жизнеспособен при отсутствии достаточной перфузии. Однако эта аншогенная реакция зависит как от метода лечения перелома, так и от созданньк механических условий.
Как срастается перелом
Различают два типа сращения перелома:
Первый происходит только в условиях абсолютной стабильности и является биологическим процессом остеональной перестройки кости.
Второй наблюдается при относительной стабильности (эластичной фиксации). Происходящие при этом типе сращения процессы сходны с процессами эмбрионального развития кости и включают как интрамембранозное, так и эндохондральное формирование кости.
При диафизарньк переломах формируется костная мозоль.
Сращение кости можно разделить на четыре стадии:
Хотя эти стадии имеют различные характеристики, переход от одной к другой происходит плавно. Стадии определены произвольно и описываются с некоторыми вариациями.
Воспаление
После возникновения перелома начинается воспалительная реакция, которая продолжается до начала формирования фиброзной, хрящевой или костной таани (1-7-е сутки после перелома). Первоначально образуются гематома и воспалительный экссудат из поврежденньк кровеносньк сосудов. У концов сломанной кости наблюдается остеонекроз.
Повреждение мягких тканей и дегрануляция тромбоцитов приводят к выбросу мощных цитокинов, которые вызывают типичную воспалительную реакцию, т.е. вазодилятацию и гиперемию, миграцию и пролиферацию полиморфноядерных нейтрофилов, макрофагов и т.д. Внутри гематомы образуется сеть фибриновых и ретикулярных волокон, также представлены коллагеновые волокна. Происходит постепенное замещение гематомы грануляционной тканью. Остеокласты в этой среде удаляют некротизированную кость на концах отломков фрагментов.
Формирование мягкой мозоли
Со временем боль и отек уменьшаются, и образуется мягкая мозоль. Это примерно соответствует времени, когда фрагменты уже не смещаются свободно, то есть приблизительно через 2-3 недели после перелома.
Стадия мягкой мозоли характеризуется созреванием мозоли. Клетки-предшественники в камбиальных слоях надкостницы и эндоста стимулируются для развития в остеобласты. Вдали от щели перелома на поверхности периоста и эндоста начинается интрамембранозный аппозиционный рост кости, за счет которого формируется периостальная муфта грубоволокнистой костной ткани и заполняется костномозговой канал. Далее происходят врастание в мозоль капилляров и повышение васкуляризации. Ближе к щели перелома мезенхимальные клетки-предшественники размножаются и мигрируют через мозоль, дифференцируясь в фибробласты или хондроциты, каждые из которых продуцируют характерный внеклеточный матрикс и медленно замещают гематому.
Формирование жесткой мозоли
Когда концы перелома связаны между собой мягкой мозолью, начинается стадия жесткой мозоли которая продолжается до тех пор, пока отломки не зафиксируются прочно новой костью (3-4 месяца). По мере прогрессирования внугримембранозного образования кости мягкая ткань в щели перелома подвергается энхондральной оссификации и трансформируется в жесткую кальцифицированную ткань (грубоволокнистую кость). Рост костной мозоли начинается на периферии зоны перелома, где деформации минимальны.
Формирование этой кости уменьшает деформации в расположенных ближе к центру отделах, где в свою очередь также формируется костная мозоль. Таким образом, формирование жесткой мозоли начинается по периферии и прогрессивно смещается к центру перелома и межотломковой щели. Первичный костный мостик формируется снаружи или внутри костномозгового канала, вдали от подлинного кортикального слоя. Затем, путем энхондральной оссификации, мягкая ткань в щели перелома замещается грубоволокнистой костью, которая в итоге соединяет первоначальные кортикальные слои.
Ремоделирование
Стадия ремоделирования начинается после прочной фиксации перелома грубоволокнисгой костной тканью. Она постепенно замещается пластинчатой костью путем поверхностной эрозии и остеональной перестройки. Этот процесс может занять от нескольких месяцев до нескольких лет. Он продолжается до тех пор, пока кость полностью не восстановит свою первоначальную морфологию, в том числе костномозговой канал.
Различия в сращении кортикальной и спонгиозной кости
В отличие от вторичного сращения кортикальной кости сращение спонгиозной кости происходит без формирования значимой внешней мозоли.
Посде стадии воспаления формирование кости осуществляется за счет интрамембранозной оссификации, что можно объяснить огромным ангиогенным потенциалом трабекулярной косги, а также используемой при метафизарных переломах фиксацией, которая обычно более стабильна.
В редких случаях значительной межфрагментарной подвижности щель перелома может заполняться промежуточными мягкими тканями, однако обычно это фиброзная ткань, которая вскоре замещается костной.
Перелом шейки бедра
Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.
За счет чего происходит заживление кости
В настоящее время травматизм входит в пятерку ведущих смертности в мире, угрожая экономическому и социальному развитию. Переломы длинных костей занимают ведущее место в структуре травматизма последних десятилетий и составляют, по данным различных авторов, составляют до 80% всех повреждений костей скелета.
Поэтому проблема лечения переломов костей последние годы сохраняет актуальность, хотя прогресс в области травматологии является несомненным. Остается нерешенным ряд вопросов, связанных с так называемой остеогенной недостаточностью.
Несмотря на применение современных медицинских технологий, процент осложнений, возникающих в результате лечения переломов длинных костей, остается высоким.
К ним относятся замедленная консолидация, формирование ложных суставов, несращение костных отломков и другие проблемы.
Так, нарушение консолидации костных отломков при переломах длинных костей составляет от 15 до 50%, а частота ложных суставов варьирует от 4 до 33%.
Согласно данным Американской ассоциации ортопедии, из двух миллионов переломов длинных костей в США ежегодно около 100 тысяч завершаются несращением.
По информации отечественных исследователей, нарушения консолидации костных отломков при переломах костей конечностей составляют около 25% в структуре инвалидности пострадавших от механической травмы.
Процент неудач в процессе лечении подобных нарушений классическими методами достигает 33%, что почти в два раза превышает число неудовлетворительных анатомо-функциональных результатов лечения переломов.
За последние годы отмечается и скрытый рост инвалидности вследствие травм и увеличения срока консолидации в каждом третьем случае.
Проблема лечения нарушений репаративной регенерации костной ткани, возникающих после диафизарных переломов костей, остается актуальной для современной ортопедии и травматологии. Случаи развития такой патологии составляют от 2,5 до 18%.
Обращает на себя внимание, что среди контингента с нарушениями репаративной регенерации костей преобладают лица трудоспособного возраста.
Данная патология отмечается стойкой утратой трудоспособности у 5 человек на 10000 населения, а образованные при этом анатомо-функциональные нарушения конечности являются причиной стойкой инвалидности в 12-45% больных.
Длительное лечение больных с большими материальными затратами, низкая эффективность, высокий уровень инвалидности позволяют считать осложнения при переломах длинных костей важнейшей социальной проблемой, с которой многим пострадавшим сложно справиться без социальной помощи.
Из этого следует, что лечение переломов длинных костей, осложненных репаративными нарушениями, является актуальной экономической и медико-социальной проблемой.
Основная задача современной травматологии заключается в совершенствовании существующих и разработке новых, экономичных и эффективных методов лечения.
Что такое регенерация костной ткани?
Кость представляет собой сложный орган, который выполняет механические и биологические функции в организме и имеет сложную иерархическую структуру.
Кости участвуют в обменных процессах благодаря содержанию значительного процента минеральных веществ организма, а также создают специфическое микроокружение для предшественников крови красного костного мозга.
Костная ткань являет собой динамическую систему, в которой в течение жизни организма происходят два взаимосвязанных противоположных процесса, составляющих природный цикл ремоделирования – резорбция (разрушение) и остеогенез (синтез).
Поэтому условия репаративного остеогенеза постоянно находятся в поле зрения практикующих врачей – травматологов и ортопедов.
Давно известно, что переломы в области компактной (кортикальной) и губчатой (трабекулярной) костной ткани отличаются сроками консолидации, что связано с особенностями ее структурной организации.
Перспектива заживления переломов губчатой кости более благоприятные, поскольку в структуре ее находятся элементы, необходимые для формирования регенерата. В свою очередь, компактная костная ткань характеризуется низкой плотностью сосудов по сравнению с губчатой, а также имеет особенности кровоснабжения.
Репаративная регенерация определяется как процесс восстановления ткани после травмы. Механизмы репаративной и физиологической регенерации одинаковые и основываются на единых биологических закономерностях.
Репаративная регенерация рассматривается как в той или иной степени усиленная физиологическая. Репаративная регенерации костной ткани – она же репаративный остеогенез – важная теоретическая и практическая проблема травматологии.
Действительно, в идеале консолидация перелома должна привести к образованию обновленной костной ткани, идентичной старой, существовавшей до травмы. Однако сращение перелома на практике является достаточно сложным, длительным многостадийным процессом, на который влияет множество факторов.
Кость имеет очень высокий репаративный потенциал.
Проблема состоит в том, что процессы репаративного остеогенеза возможно ускорить за счет активации обмена лишь в очень незначительной степени (порядка недель). С другой стороны, замедлить процесс нарушением физиологических условий очень легко, что нередко происходит из-за недостаточного понимания физиологии кости.
Согласно определению Руцкого и Ткаченко, репаративная регенерация – это сложный процесс, вызванный разрушением костных структур, который количественно превышает допустимые пределы физиологической регенерации и направлен на полное восстановление анатомической целостности и функции кости.
По мнению исследователя А. Корж, процессы регенерации кости являются сложным переплетением общих воздействий на системном уровне и локальных изменений тканевых обменных процессов, включая изменения на молекулярном уровне.
Д. Саркисов и соавторы представляют репаративный остеогенез как физиологическую регенерацию, которая протекает в условиях экстремальных воздействий на организм и отличается большей интенсивностью проявлений.
Другие же исследователи утверждают, что, в отличие от физиологической регенерации, которая фактически является адаптацией, репаративный остеогенез – компенсаторный процесс, восстанавливающий строение после гибели части или всего органа.
Репаративная регенерация каждого типа тканей имеет уникальные особенности, но всегда включает следующие процессы:
Разрушение поврежденных клеток и структур
Пролиферация жизнеспособных клеток в области дефекта
Дифференцировка жизнеспособных клеток регенерата
Формирование межклеточных связей и перестройка регенерата.
Репаративная регенерация костной ткани бывает неполной или полной.
Полная регенерация характеризуется замещением дефекта тканью, которая соответствует старой ткани. О неполной принято говорить в случаях, когда костный дефект замещается соединительной тканью или рубцом.
Репаративный остеогенез – это многокомпонентный процесс, основными этапами которого являются дифференцировка клеток, пролиферация, резорбция погибшей ткани и образование кости с ее ремоделированием, формирование органического внеклеточного матрикса и его минерализация.
Описанные процессы протекают параллельно, но один из них может стать доминирующим на тех или иных стадиях репаративного остеогенеза.
Практика подтверждает, что костная ткань действительно является уникальной, поскольку способна восстанавливать полностью даже большие по длине дефекты.
Причины нарушений репаративной регенерации кости
Известно, что репаративная регенерация костной ткани является сложным, генетически запрограммированным процессом. Стадийно-временные характеристики этого процесса зависят от действия ряда эндогенных и экзогенных факторов.
Течение остеорепаративного процесса связывают с такими факторами:
Особенности и интенсивность травмы
Характер повреждения кости и мягких тканей
Степень посттравматических расстройств периферического кровоснабжения
Качество оказания первичной и квалифицированной медицинской помощи
Особенности восстановительного лечения
Наличием сопутствующей патологии.
Одно из первых мест среди причин, способствующих развитию нарушения репаративного остеогенеза, занимает несвоевременность и неадекватность оказания квалифицированной медицинской помощи.
Экспериментально доказано, что в случаях отсроченной иммобилизации отломков при переломе костей предплечья уже на 3 сутки проявляются признаки нарушения процесса костной репарации с увеличением срока консолидации в 1,5 раза.
Отсроченное сопоставление отломков костей голени за 14 суток приводит к образованию ложного сустава, а при отсутствии стабильной фиксации отломков сроки формирования периостального костного сращения увеличиваются не менее чем в 4 раза.
Дальнейшие экспериментальные исследования показали, что нарушение условий репаративной регенерации в виде отсроченного до 14 суток сопоставления костных отломков приводят к формированию ложного сустава на 50-е сутки.
При медленном заживлении перелома восстановление кости в обычные сроки не происходит, тормозится ремоделирования и созревания костной мозоли.
Как правило, заживление в подобных ситуациях наступает через год и более.
Перелом расценивают как несросшийся, если по истечении 6 месяцев отсутствуют рентгенологические признаки заживления, или когда отсутствует положительная динамика в течение трех месяцев наблюдения.
При несращении перелома наблюдается торможение репаративных процессов и остановка его заживления. Понятие «замедленная консолидация» принято считать относительным, поскольку сроки сращения переломов у каждого больного индивидуальны и зависят от многих факторов.
Условно эти факторы можно разделить на общие и местные.
Общие факторы связаны с общим состоянием организма, сопутствующей соматической патологией, медикаментозной терапией, наличием вредных привычек и тому подобное.
К факторам второй группы относят отсутствие надежной иммобилизации сегмента, недостаточную репозицию, фиксацию и нарушение кровоснабжения костных отломков, травматичность оперативного вмешательства, нарушения тактики лечения, использование массивных металлических имплантатов.
Важным звеном репаративной регенерации является состояние костной ткани на момент травмы, а также эндемическое состояние региона, где проживает травмированное лицо.
В последнее время увеличивается количество исследований относительно влияния неблагоприятных экологических факторов на репаративный остеогенез костной ткани. Отечественными и зарубежными авторами изучалось влияние экологического окружения человека на структуру и метаболизм костной ткани, от которых зависит ход репаративной регенерации.
Клинические исследования демонстрируют, что повышенное потребление фтора сопровождается ломкостью костей, при этом замедляется процесс репаративного остеогенеза и чаще формируются ложные суставы.
После проведения нескольких экспериментов in vitro ученые пришли к выводу о разрушительном действии радиации на костную ткань, которая также замедляет процессы регенерации и увеличивает количество осложнений.
Поэтому при лечении переломов костей необходимо учитывать воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды на регенерацию костной ткани.
В настоящее время темой научных дискуссий является вопрос зависимости частоты нарушений остеорепаративных процессов от механизма травмы. Согласно клиническим исследованиям, этиологический фактор травмы влияет на процессы заживления раны.
На течение репаративного процесса влияет как разновидность травмирующего агента, так и характер повреждения костной ткани. По данным ряда авторов, у 55% пациентов с нарушением репаративного остеогенеза травма получена в результате действия высокоэнергетического травмирующего агента.
Проведенные экспериментальные исследования выявили, что при воздействии травмирующей силы высокой интенсивности происходит гибель значительного числа клеточных источников остеорепарации, а сохранившиеся клетки претерпевают настолько значительные морфологических изменения, что не в состоянии поддерживать нормальное функционирование ткани.
Е. Побел и соавторы приводят целый ряд причин, которые приводят к нарушению процессов посттравматической остеорегенерации:
Характер травматического повреждения
Патологическое состояние костной ткани (остеопороз)
Отягощенный анамнез (хронические болезни печени и почек, ожирение)
Снижение остеорепаративного потенциала (дефицит факторов роста, остеокальцитонина, активной формы гормона витамина D3)
Травматичность процедуры металлоостеосинтеза.
Эти изменения приводят к нарушению процессов консолидации костных отломков и требуют проведения мероприятий по оптимизации репаративного остеогенеза.
Кость является высокоспециализированной тканью, которая существует в тесном взаимодействии связи с кровеносной системой. Взаимосвязь путей гемоциркуляции в костной ткани проявляется как в местных нутритивных процессах, поддержке общего минерального равновесия внутренней среды организма, так и непосредственно в физиологической и репаративной регенерации костной ткани.
Поэтому весомым фактором, обусловливающим расстройства репаративного остеогенеза, является нарушение кровообращения в участке повреждения.
Недостаточная степень кровоснабжения зоны перелома вследствие массивного повреждения мягких тканей, кости, отслоение и травматизация надкостницы, нарушение медуллярного кровообращения приводят к активизации хондрогенеза и неполноценности процесса срастания костных отломков.
Проведенные исследования выявили особенности структурно-функционального состояния сосудов при нарушениях репаративного остеогенеза. Эти расстройства могут быть обусловлены структурно-функциональнимы изменениями сосудов поврежденной конечности, которые определяют особенности его течения.
Большой интерес вызывает концептуальная модель механизма компенсации нарушений регионарного кровоснабжения при переломах костей, которую разработали исследователь Г.В. Гайко и его коллеги.
Проводя экспериментальные и клинические исследования периферического кровоснабжения при переломах, авторы пришли к выводу, что в основе восстановления регионарного кровоснабжения после перелома костей лежит перераспределение циркуляции крови и реваскуляризация тканей.
Компенсация регионарного и местного кровоснабжения, как правило, наступает в течение нескольких часов после травмы при переломах без смещения костных отломков, без обширного повреждения мягких тканей и магистральных сосудов.
Неполная компенсация сопровождается гипоксией, способствует развитию фиброзной соединительной ткани и стимулирует фиброзное сращение костных отломков.
На участке декомпенсации возникает некроз костной и мягких тканей, который и является причиной продления сроков лечения, формирования ложных суставов и возникновения гнойных осложнений.
Стадии репаративной регенерации костной ткани
Разработаны стадии репаративного остеогенеза в их взаимосвязи, при которых каждая стадия характеризуется определенным морфологическим клеточно-тканевой составом.
Изучение морфологических изменений при лечении перелома кости с использованием различных методических подходов позволило выделить в регенерации два этапа:
Построение соединительнотканной мозоли и замещение ее незрелой.
Перестройка в сформированную зрелой костью предшественницу костной мозоли.
Согласно результатом проведенных патоморфологических анализов заживления костных переломов выделяют следующие стадии восстановления дефекта кости:
I – дестабилизация клеточных элементов
II – интенсивная клеточная пролиферация
III – дифференциация различных тканей (хрящевой, фибробластической, остеобластической, недифференцированной ткани, похожей на мезенхиму, фибробластической соединительной ткани)
IV – эпигенез остеогенной ткани, при котором наблюдаются процессы прямой метаплазии, атипичной энхондральной оссификации и остеоидной модификации
VI – образование пластинчатой кости.
В другом варианте выделяются 4 стадии: пролиферацию остеобластных клеток, образование коллагеновых волокон, образование аморфного углеводно-белкового вещества и импрегнация межклеточного вещества минеральными солями.
Используя новые данные молекулярной биологии, биохимии, морфологии, иммуноморфологии и генетики Н. Корж и соавторы выделили 5 стадий репаративного процесса: воспаление, дифференцировку клеток и формирование тканеспецифических структур в области травмы, реорганизация тканевых структур и их минерализация, ремоделирование и завершения восстановительного процесса.
Такого же мнения придерживаются многие известные зарубежные авторы.
Вообще, восстановление кости – сложный биологический процесс, требующий изменений в экспрессии нескольких тысяч генов.
Чаще консолидация переломов происходит путем косвенного восстановления кости, состоит из нескольких последовательных этапов – воспаление, образование мягкой мозоли, образование твердой мозоли и ремоделирование.
Фаза воспаления начинается непосредственно после травмы и длится до 5 дней.
Эта стадия включает образование воспалительной гематомы вследствие разрыва кровеносных капилляров в зоне перелома, миграцию в зону воспаления мезенхимальных клеток, нейтрофилов и макрофагов для удаления фрагментов поврежденной ткани, которые дифференцируются в фибробласты, остеобласты иил хондробласты с последующим образованием хрящевого матрикса.
В течение второй стадии, которая продолжается до 40 дней, происходит замещение гематомы фиброзно-хрящевой тканью путем дифференцирования мезенхимальных клеток в хондроциты, а также синтеза матрикса из коллагена второго типа.
Далее матрикс постепенно кальцинируется и замещается костной тканью, синтезированной остеобластами.
В течение третьей стадии процесса происходит оссификация, образуются костные мостики между фрагментами переломанной кости.
Процесс репаративной регенерации заканчивается стадией ремоделирования, когда восстанавливаются ее исходная форма, структура и механическая прочность.
Нарушение течения любой из этих стадий могут привести к замедлению процесса остеорепарации в целом или даже несращению фрагментов кости.
Гистологически различают два варианта сращения костных отломков – первичное (прямое) и вторичное. Первичное заживление происходит благодаря активной пролиферации остеогенных клеток в фоне гиперваскуляризация тканей на участке перелома. Вторичное заживление протекает в несколько стадий.
На сегодняшний день было разработано несколько классификаций, подробно описывающих стадии заживления перелома.
Известны данные и о стадийности заживления переломов, которые основаны на конкретных морфологических преобразованиях в зоне дефекта кости:
Организация кровяного сгустка
Образование фиброзного предкистозного регенерата
Формирование полноценного регенерата костной ткани
Образование вторичного регенерата кости
Функциональная реконструкция регенерата.
Ряд авторов по совокупности структурно-морфологических и биохимических изменений, происходящих в костном регенерате, выделяют следующие фазы регенерации кости:
I – катаболическая, с дезинтеграцией и деградацией окружающих структур
II – прогрессирующая пролиферация клеток и дифференцировка клеточных элементов с секрецией органической основы костного регенерата
III – сложные биохимические, биофизические и физиологические процессы, приводящие к появлению первичной костной структуры
При сопоставлении с приведенными выше исследованиями оригинально выглядит вариант классификации стадий заживления перелома кости (воспаление, фагоцитоз, фиброзная мозоль, первичная и вторичная костные мозоли), в котором авторы недостаточно обоснованно отделили фагоцитоз от воспаления.
На основании системных представлений и оценки результатов многочисленных клинических и экспериментальных наблюдений динамики сращения костных отломков А.Т. Бруско и соавторы предложили свою стадийность репаративного остеогенеза. Здесь он рассматривается как однонаправленный процесс, протекающий с закономерной последовательностью морфологических изменений регенерата.
Авторы выделили следующие стадии заживления переломов костей:
I – репаративная реакция
II – формирование сращения костных отломков
III – сращение отломков, при котором возможны варианты: а) первичное костное сращение, b) фиброзно-хрящевое сращение, c) вторичное костное сращение
IV – функциональная перестройка костной мозоли и консолидированных отломков с формированием органной структуры кости.
Как мы видим, проблема регенерации костной ткани занимает особое место в биологических и медицинских знаниях. На данный момент определены ключевые особенности регенерации костной ткани и достигнуты определенные успехи в выяснении биологических механизмов, лежащих в основе репаративного остеогенеза, сформулированы основные тенденции развития науки.