за счет чего увеличивается количество миофибрилл
Механизмы миофибриллярной гипертрофии скелетных мышц человека
В статье рассмотрены механизмы миофибриллярной гипертрофии скелетных мышц человека с позиций ряда медико-биологических дисциплин: анатомии, гистологии, цитологии, биохимии, физиологии и спортивной медицины. В публикации анализируются различные гипотезы, объясняющие механизмы повышенного синтеза белка в мышцах под воздействием тренировки силовой направленности. В настоящее время наиболее распространена гипотеза механического повреждения мышечных волокон.
Самсонова А.В. Механизмы миофибриллярной гипертрофии скелетных мышц человека //Мат. 1 Всерос. Конф. С межд. Участием «Совершенствование учебного процесса в условиях современного вуза».- Белгород: БегГУ, 2012.- С. 388-395
Самсонова А.В.
МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРТРОФИИ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ ЧЕЛОВЕКА
ВВЕДЕНИЕ
Миофибриллярная гипертрофия – адаптация скелетных мышц человека к силовым нагрузкам при направленности тренировочного процесса на увеличение их объема или силы. Установлено, что при этом типе гипертрофии возрастает количество и объем миофибрилл – основных элементов мышечного волокна [2, 10, 22].
Целью исследования являлась разработка концепции, описывающей механизмы миофибриллярной гипертрофии скелетных мышц человека под воздействием нагрузок силовой направленности.
РЕЗУЛЬТАТЫ
В настоящее время существует несколько гипотез, объясняющих повышенный синтез белка в скелетных мышцах человека.
В основе первой гипотезы – энергетической [2, 10, 22] – лежит предположение о том, что нарушение равновесия между потреблением и восстановлением основной энергетической «валюты» – АТФ – стимулирует процессы, протекающие в мышцах, в результате чего происходит их гипертрофия. Известно, что содержание в мышце АТФ ограничено. При проведении интенсивных силовых тренировок в мышцах возникает недостаток АТФ, что является для организма серьезным предупреждающим сигналом. Недостаток АТФ неблагоприятно сказывается на метаболизме белка. Следует отметить, что в результате интенсивных силовых тренировок происходит также большое разрушение белков мышц. Расходуются не только миофибриллярные белки, но и ферменты и гормоны (функциональные белки), которые играют важную роль в сокращении мышц. Известно, что белки состоят из аминокислот. Основой аминокислот является азот. Установлено, что силовые тренировки приводят к выделению большого количества азота в виде продуктов распада мышечных белков (мочевина). Во время напряженных силовых тренировок и непосредственно после них распад белка значительно превосходит его восстановление. По мнению [10], это связано, в первую очередь, с нехваткой АТФ. Таким образом, равновесие между постоянно протекающими процессами распада и восстановления, которое наблюдается в нормальных условиях, серьезно нарушается. В последующих фазах восстановление белковых структур с помощью пищи, богатой протеинами, осуществляется настолько интенсивно, что их количество превышает исходный уровень за счет явления суперкомпенсации. Вследствие этого увеличивается площадь поперечного сечения миофибрилл. Повторные интенсивные тренировки воздействуют уже на большую площадь миофибрилл. Таким образом, интенсивные силовые тренировки становятся менее опасными для организма. Помимо увеличения площади поперечного сечения миофибрилл и их количества, в мышечных волокнах происходит заметное увеличение запасов фосфатных соединений, богатых энергией. Таким образом, организм приспосабливается к нагрузке.
Более подробно о механизмах гипертрофии мышц Вы можете прочесть в моей книге «Гипертрофия скелетных мышц человека«
В основе второй гипотезы [8, 9] лежит предположение о том, что пусковым стимулом синтеза белка в мышцах является их ацидоз[1], вызванный накоплением в мышцах кислых продуктов метаболизма (ионов водорода), а также увеличение содержания в мышечных волокнах креатина.
Схема повышенного синтеза белка выглядит следующим образом. В ходе выполнения силовых упражнений с большими отягощениями (до 80% от максимума) энергия АТФ тратится на выполнение механической работы. Ресинтез АТФ начинается благодаря запасам креатинфосфата в мышечном волокне. В результате чего в мышечном волокне появляется креатин. Накопление креатина в саркоплазматическом пространстве служит мощным эндогенным стимулом, возбуждающим белковый синтез в скелетных мышцах. Показано, что между содержанием сократительных белков и содержанием креатина имеется строгое соответствие. Креатин, видимо, воздействует на синтез иРНК (информационной РНК), т.е. на процессы транскрипции в ядрах мышечных волокон.
Креатин активизирует деятельность всех метаболических путей, связанных с образованием АТФ (гликолиз в саркоплазме, аэробное окисление в митохондриях). Так как мощность гликолиза меньше скорости потребления АТФ, а мощность аэробного окисления еще ниже, чем гликолиза, в клетке начинают накапливаться ионы водорода, лактат и АДФ. Повышение концентрации ионов водорода вызывает лабилизацию мембран (увеличение размеров пор в мембранах, что ведет к облегчению проникновения гормонов в клетку), активизирует действие ферментов, облегчает доступ гормонов к наследственной информации, к молекулам ДНК. В ответ на одновременное повышение концентрации креатина и ионов водорода в ядрах клетки интенсивнее образуется РНК.
В основе третьей гипотезы лежит предположение, что пусковым стимулом для возрастания синтеза белка в мышцах является гипоксия[2]. Такое предположение связано с тем, что при выполнении упражнений силовой направленности при напряжении мышцы более 60% от максимума, капилляры и артериолы мышцы сдавливаются, и кровь к сокращающимся мышцам не поступает [22].
Гипоксия, развивающаяся в мышцах в процессе нагрузки, ведет к накоплению кислых метаболитов и закислению саркоплазмы. Калиемия, вызывающая сужение кровеносных сосудов, усиливает состояние гипоксии. Энергетические ресурсы ткани истощаются. Изменение энергетического метаболизма проявляется в нарушении транспорта ионов через мембраны клеток, повышении концентрации кальция и активации протеолиза[3]. В первую очередь, активируются калпаины – нелизосомальные протеазы, которые играют важную роль в запуске расщепления белков скелетных мышц, воспалительных изменениях и процессе регенерации. После окончания выполнения физических упражнений за гипоксией следует реперфузия[4]. Доказано, что интенсивные физические нагрузки вызывают сильную метаболическую гипоксию мышц, последствия которой после прекращения нагрузки оказываются сходными с последствиями реперфузии при ишемии. Приток кислорода в мышцы остается на высоком уровне, хотя метаболический запрос ткани в отношении кислорода снижается. Это вызывает активацию процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), что нарушает целостность сарколеммы мышечного волокна, повреждение и деградацию его сократительных белков, а также белков цитоскелета [11]. Одновременно с этим в мышечном волокне развиваются воспалительные процессы, что выражается в повышении содержания лейкоцитов в скелетных мышцах через 24 часа после тренировки. Каскад процессов, происходящих в мышце после тренировки, приводит к появлению запаздывающих болевых ощущений и ухудшению функционального состояния мышцы, что выражается в уменьшении уровня максимальной силы. Затем в поврежденных мышечных волокнах активируются клетки-сателлиты, которые активно участвуют в регенерации мышцы и восстановлении ее функциональной активности [4, 5].
В основе четвертой гипотезы, которая получила в настоящее время широкое распространение, лежит предположение о том, что пусковым стимулом для возрастания синтеза белка в мышцах является механическое повреждение мышечных волокон и миофибрилл, после которого следует их регенерация.
Доказано, что после больших физических нагрузок происходит повреждение мышечных волокон [12, 15, 3]. Д.Дж. Нейман с соавт. [20] показали, что сразу после физических упражнений 16% мышечных волокон имели легкие повреждения, 16% – более сильные и 8% — очень сильные. Кроме того, эти авторы утверждали, что повреждения, замеченные немедленно после выполнения упражнения, были предшественниками более сильных повреждений, которые отмечались в последующих биопсиях. Ж.Фрайден с соавт. [13] показали, что через час после выполнения эксцентрических упражнений у человека в 32% мышечных волокон были обнаружены повреждения, а через три дня повреждения были обнаружены в 52% мышечных волокон. М.Джибала с соавт. [15] установили, что даже однократная высокоинтенсивная силовая тренировка приводит к повреждению большого количества мышечных волокон (от 30 до 80%). При этом более сильные повреждения обнаруживаются в волокнах II типа по сравнению с волокнами I типа [13]. Установлено также, что волокна II типа повреждаются в первую очередь [16].
Из компонентов мышечного волокна сильные повреждения наблюдаются в сарколемме, саркоплазматическом ретикулуме, миофибриллах, цитоскелете. Наиболее подверженными разрушению оказываются Z-диски мышечного волокна [12, 14, 15]. Если повреждается сарколемма мышечного волокна, в крови появляются ферменты, содержащиеся в саркоплазме. Очень часто в крови обнаруживается фермент креатинкиназа, который участвует в креатинфосфатном пути ресинтеза АТФ. Доказано, что содержание в крови ферментов после значительных нагрузок силовой направленности может увеличиваться в 100 раз [3]. Показано, что повреждение мышечных волокон различных типов можно диагностировать посредством определения в сыворотке крови легкой и тяжелой изоформ миозина. При изучении различной степени повреждения мышцы установлено, что при самых легких повреждениях мышечных волокон уровень легкой изоформы миозина увеличивается с 625 мг/л до 2880 мг/л, то есть более чем в 4 раза [16]. Появление в крови легкой изоформы миозина свидетельствует о повреждении мышечных волокон II типа. Повреждение мышечных волокон сопровождается запаздывающими болевыми ощущениями (DOMS). Повреждение мышечных волокон и миофибрилл запускает процессы регенерации мышечной ткани (рис.1).
Рис. 1. Схематическое повреждение мышечного волокна [19]. Обозначения: А – напряжение мышцы ведет к повышению концентрации ионов кальция (черные кружки); В – повышение концентрации ионов кальция приводит к активации калпаинов и избирательному повреждению элементов цитоскелета; С – последующая активность мышцы повреждает цитоскелет.
Если мышечное волокно было разорвано или повреждено, в поврежденном участке образуется некротическая зона. При этом на некотором расстоянии от места травмы возникает полное разрушение сарколеммы, саркоплазмы и органелл, хотя за пределами этой зоны волокно сохраняет свою жизнеспособность. Считается, что этот процесс инициируется увеличенным количеством внутриклеточного кальция (Са 2+ ), который поступает в саркоплазму мышечного волокна из поврежденного саркоплазматического ретикулума. Ионы кальция активируют ферменты – протеазы, которые расщепляют белки в миофибриллах. В первую очередь, активируются калпаины – протеолитические ферменты, которые воздействуют на белки цитоскелета [14, 16]. Именно белки цитоскелета разрушаются в первую очередь [19, 14]. Появление в волокне обрывков белковых молекул активирует лизосомы, переваривающие с помощью содержащихся в них ферментов белковые структуры, которые необходимо уничтожить. Если лизосомы не справляются с объемом работы, то через сутки активируются более мощные чистильщики – фагоциты. Фагоциты – клетки, находящиеся в крови и тканевой жидкости. Основная их задача – уничтожение поврежденных тканей и чужеродных микроорганизмов. Фагоциты проникают в волокно, потребляют его содержимое и выводят остатки. Именно продукты жизнедеятельности фагоцитов вызывают воспалительные процессы в мышцах через сутки после тренировки. В это же время в мышечном волокне начинается процесс его «ремонта». С гистологической точки зрения, при регенерации возможно не только восстановление целостности поврежденных мышечных волокон, но и возникновение новых мышечных волокон [1, 3]. Регенерация идет тем интенсивнее, чем больше освобождается из-под базальной мембраны клеток-сателлитов.
Иногда сильные повреждения обнаруживаются в миофибриллах, хотя внешне мышечное волокно сохраняет свою целостность. Некоторые саркомеры могут быть более растянутыми по сравнению с другими. Это означает, что поврежден цитоскелет мышечного волокна, то есть продольные филаменты, связывающие соседние саркомеры в одной миофибрилле, а также поперечные филаменты, связывающие соседние миофибриллы между собой и с сарколеммой. Повреждение цитоскелета неизбежно приводит к незначительным повреждениям сарколеммы и как следствие – активации деятельности клеток-сателлитов, которые в мышечном волокне располагаются между сарколеммой и базальной мембранной.
Многочисленными исследованиями доказано, что в результате выполнения силовых упражнений, в первую очередь, повреждаются Z-диски, соединяющие саркомеры друг с другом в миофибрилле. Напомним, что к Z-дискам прикрепляются тонкие филаменты. Считается, что Z-диски являются «слабым звеном» миофибриллы. При этом возможен как полный разрыв миофибрилл в области Z-дисков так и растягивание Z-дисков с сохранением целостности миофибриллы (рис. 2).
ВЫВОДЫ
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
[1] Ацидоз – закисление внуренней среды организма, связано с накоплением в тканях кислых продуктов обмена веществ. При напряженной мышечной работе ацидоз приводит к развитию утомления.
[3] Протеолиз – распад белков, приводящий к образованию аминокислот.
[4] Реперфузия – возобновление притока кислорода к тканям.
Методы гиперплазии миофибрилл в мышечных волокнах
В. Н. Селуянов, В. А. Рыбаков, М. П. Шестаков
Глава 4. Методы управления адаптационными процессами
Для управления адаптационными процессами в определенных клетках органов тела человека необходимо знать устройство органа, механизм его функционирования, факторы, обеспечивающие целевое направление адаптационных процессов. Модель организма спортсмена построена в предыдущих главах. На основе этой модели может быть реализовано теоретическое мышление в виде умозрительного или компьютерного (математического) моделирования. В ходе имитационного моделирования находятся различные варианты принятия управленческих решений, из которых в дальнейшем выбирается наиболее подходящая к данным условиям технология спортивной подготовки. Технология управления адаптационными процессами, реализуемая с помощью физических упражнений, характеризуется следующими параметрами: интенсивность сокращения мышц (ИС), средняя интенсивность упражнения (ИУ), продолжительность (П), интервал отдыха (ИО), количество повторений упражнения (КП), интервал отдыха до следующей тренировки (ИОТ). Анализ, построенной модели показал, что в мышечных волокнах можно изменить массы органелл миофибрилл, митохондрий, гликогена для изменения функциональных возможностей спортсмена. Покажем, как можно управлять синтезом (гиперплазией) этих структур.
4.1. Методы гиперплазии миофибрилл в мышечных волокнах
Цель силовой подготовки — увеличить число миофибрилл в мышечных волокнах. Силовое воздействие человека на окружающую среду есть следствие функционирования мышц. Мышца состоит из мышечных волокон — клеток. Для увеличения силы тяги МВ необходимо добиться гиперплазии (увеличения) миофибрилл. Этот процесс возникает при ускорении синтеза и при прежних темпах распада белка. Исследования последних лет позволили выявить четыре основных фактора, определяющих ускоренный синтез белка в клетке:
1. Запас аминокислот в клетке. (Аминокислоты в клетке накапливаются после потребления пищи богатой белками.)
2. Повышенная концентрация анаболических гормонов в крови как результат психического напряжения (Holloszy et al., 1971; Schants, 1986).
3. Повышенная концентрация «свободного» креатина в МВ (Walker, 1979).
4. Повышенная концентрация ионов водорода (Панин Л. Е., 1983).
Второй, третий и четвертый факторы прямо связаны с содержанием тренировочных упражнений.
Механизм синтеза органелл в клетке, в частности, миофибрилл, можно описать следующим образом.
В ходе выполнения упражнения энергия АТФ тратится на образование актин миозиновых соединений, выполнение механической работы. Ресинтез АТФ идет благодаря запасам КрФ. Появление свободного Кр активизирует деятельность всех метаболических путей, связанных с образованием АТФ (гликолиз в цитоплазме, аэробное окисление в различных митохондриях, например, миофибриллярных, а также в находящихся в ядрышке и на мембранах СПР). В быстрых мышечных волокнах (БМВ) преобладает мышечная лактат-дегидрогеназа (М ЛДГ), поэтому пируват, образующийся в ходе анаэробного гликолиза, в основном трансформируется в лактат. В ходе такого процесса в клетке накапливаются ионы Н. Мощность гликолиза меньше мощности затрат АТФ, поэтому в клетке начинают накапливаться Кр, Н, La, АДФ.
Наряду с важной ролью в определении сократительных свойств в регуляции энергетического метаболизма, накопление свободного креатина в саркоплазматическом пространстве служит мощным эндогенным стимулом, возбуждающим белковый синтез в скелетных мышцах (Walker J., 1979; Волков Н. И. с соав., 1983). Показано, что между содержанием сократительных белков и содержанием креатина имеется строгое соответствие. Свободный креатин, видимо, влияет на синтез и РНК, т. е. на транскрипцию в ядрышках МВ, либо активирует деятельность ядерных митохондрий, которые начинают в большей мере вырабатывать АТФ, которая используется для транскрипции ДНК (Walker, 1979).
Предполагается, что повышение концентрации ионов водорода вызывает лабилизацию мембран (увеличение размеров пор в мембранах, это ведет к облегчению проникновения гормонов в клетку), активизирует действие ферментов, облегчает доступ гормонов к наследственной информации, к молекулам ДНК (Панин Л. Е., 1983). В ответ на одновременное повышение концентрации Кр и Н интенсивнее образуются РНК. Срок жизни и РНК короток, несколько секунд в ходе выполнения силового упражнения плюс пять минут в паузе отдыха (Виру А. А., 1981). Затем молекулы и РНК разрушаются.
Теоретический анализ показывает, что при выполнении силового упражнения до отказа, например 10 приседаний со штангой с темпом одно приседание за 3–5 с, упражнение длится до 50 с. В мышцах в это время идет циклический процесс: опускание и подъем со штангой 1–2 с выполняется за счет запасов АТФ; за 2–3 с паузы, когда мышцы становятся малоактивными (нагрузка распространяется вдоль позвоночного столба и костей ног), идет ресинтез АТФ из запасов КрФ, а КрФ ресинтезируется за счет аэробных процессов в ОМВ и анаэробного гликолиза в ГМВ. В связи с тем, что мощность аэробных и гликолитических процессов значительно ниже скорости расхода АТФ, запасы КрФ постепенно исчерпываются, продолжение упражнения заданной мощности становится невозможным наступает отказ. Одновременно с развертыванием анаэробного гликолиза в мышце накапливаются лактат и ионы водорода (о справедливости высказываний говорят данные исследований на установках ЯМР; Sapega et al, 1987). Ионы водорода по мере накопления разрушают связи в четвертичных и третичных структурах белковых молекул, это приводит к изменению активности ферментов, лабилизации мембран, облегчению доступа гормонов к ДНК. Очевидно, что чрезмерное накопление или увеличение длительности действия кислоты даже не очень большой концентрации может привести к серьезным разрушениям, после которых разрушенные части клетки должны будут элиминироваться (Salminen et al, 1984). Заметим, что повышение концентрации ионов водорода в саркоплазме стимулирует развитие реакции перекисного окисления (Хочачка и Сомеро, 1988). Свободные радикалы способны вызвать фрагментацию митохондриальных ферментов, протекающую наиболее интенсивно при низких, характерных для лизосом, значениях рН. Лизосомы участвуют в генерации свободных радикалов, в катаболических реакциях. В частности, в исследовании А. Salminen e. a. (1984) на крысах было показано, что интенсивный (гликолитический) бег вызывает некротические изменения и увеличение активности лизосомальных ферментов. Совместное действие ионов водорода и свободного Кр приводит к активизации синтеза РНК. Известно, что Кр присутствует в мышечном волокне в ходе упражнения и в течение 30–60 с после него, пока идет ресинтез КрФ. Поэтому можно считать, что за один подход к снаряду спортсмен набирает около одной минуты чистого времени, когда в его мышцах происходит образование и РНК. При повторении подходов количество накопленной и РНК будет расти, но одновременно с повышением концентрации ионов Н; поэтому возникает противоречие, то есть можно разрушить больше, чем потом будет синтезировано. Избежать этого можно при проведении подходов с большими интервалами отдыха или тренировках несколько раз в день с небольшим числом подходов в каждой тренировке.
Вопрос об интервале отдыха между днями силовой тренировки связан со скоростью реализации и РНК в органеллы клетки, в частности, в миофибриллы. Известно (Дин, 1981; Виру А. А., 1981), что сама и РНК распадается в первые десятки минут после упражнения, однако структуры, образованные на их основе, синтезируются в органеллы на в течение 4–7 дней. В подтверждение можно напомнить данные о ходе структурных преобразований в мышечных волокнах и согласующихся с ними субъективных ощущениях после работы мышцы в эксцентрическом режиме: первые 3–4 дня наблюдаются нарушения в структуре миофибрилл (около Z-пластинок) и сильные болевые ощущения в мышце, затем МВ нормализуется и боли проходят (Прилуцкий Б. И., 1989; Friden, 1984, 1988). Можно привести также данные собственных исследований (Cелуянов В. Н. с соав., 1990, 1996), в которых было показано, что после силовой тренировки концентрация мочевины (Мо) в крови утром натощак в течение 3–4 дней находится ниже обычного уровня, что свидетельствует о преобладании процессов синтеза над деградацией.
Логика происходящего при выполнении силовой тренировки представляется в основном корректной, однако доказать ее истинность может лишь эксперимент. Проведение эксперимента требует затрат времени, привлечения испытуемых и др., а если логика окажется где-то порочной, то придется вновь проводить эксперимент. Понятно, что такой подход возможен, но малоэффективен. Более продуктивен подход с применением модели организма человека и имитационным моделированием физиологических функций и структурных, адаптационных перестроек в системах и органах. На ЭВМ возможно в короткое время систематически изучать процессы адаптации и проверять корректность планирования физической подготовки. Эксперимент же можно проводить уже после того, как будет ясно, что грубых ошибок в планировании не допущено.
Из описания механизма должно быть ясно, что ОМВ и БГВ должны тренироваться в ходе выполнения разных упражнений, разными методиками.
Сила, размер и все о количестве повторений в подходах. Миофибриллярная гипертрофия
Миофибриллярная гипертрофия или “силовая” гипертрофия, приводит к увеличению содержания миозина и актина, которые являются сократительными белками в миофибриллах (IIa и IIb типы мышечных волокон или “быстро сокращающиеся” мышечные волокна). Выражаясь более простым языком, когда вы поднимаете тяжелые веса и заставляете мышцы испытывать новый стресс (прогрессивная перегрузка – увеличение весов каждую тренировку для получения миофибриллярной гипертрофии), ваше тело будет отвечать на это улучшением сократительной способности мускулатуры.
Использование мышечных волокон (моторных единиц) в упражнениях увеличивается с гипертрофией миофибрилл, которая увеличивает силу мышечных сокращений, повышенная сила позволяет прогрессивно увеличивать нагрузку, что выливается в еще большую гипертрофию миофибрилл быстро сокращающихся мышечных волокон.
Чем сильнее ваши быстроразвивающиеся мышечные волокна, тем сильнее нейромышечный ответ и таким образом больше вес, который вы можете одолеть в упражнениях.
Саркоплазмическая гипертрофия приводит к увеличению количества саркоплазмы в вашей мышечной ткани. Саркоплазма это цитоплазма (питательная жидкость) которая окружает миофибриллы в мышечном волокне. Саркоплазма содержит такие субстраты как АТФ, гликоген, фосфат креатина и воду. Выражаясь простым языком, когда вы работаете на гипертрофию саркоплазмы, количество жидкости в мышцах значительно увеличивается, создавая большой мышечный объем.
Эта разновидность гипертрофии развивается через медленные, контролируемые движения для того, чтобы поставить мышцы в более долгий стресс и активировать мышечные волокна обоих типов, одновременно истощая энергетические субстраты.
Как я должен тренироваться для развития этих видов гипертрофии?
Нейромышечный тренинг увеличивает активацию мышечных волокон нервной системой, а также количество сократительных белков в миофибриллах. Такие тренировки основываются на тяжелых весах (85-100% от вашего 1ПМ) и состоят из быстрых, взрывных движений от 1 до 40 секунд на сет. Периоды отдыха между сетами могут разниться от 90 секунд до 5 минут.
Метаболический тренинг основывается на увеличении количества энергетических субстратов в мышечных волокнах. Тут важно использовать средние веса (60-75% от вашего 1ПМ), выполнять упражнения медленно и держать мышцу под нагрузкой в течение 40-70 секунд. Время отдыха рекомендуется от 30 до 60 секунд.
Вы можете заметить, что присутствует пробел в 10% от 1ПМ между этими видами тренировок. Это потому, что в этом промежутке наиболее лучше развиваются сразу оба показателя, т.е. и сила и мышечные объемы.
➜ Как я могу определить свой 1ПМ и относительные проценты от 1ПМ?
К счастью, мы имеем множество возможностей для того чтобы рассчитать его влёгкую. Доступный ниже сайт-калькулятор поможет вам рассчитать проценты исходя из ваших текущих повторений/веса в упражнениях.
➜ Как я могу определить время под нагрузкой для оптимальной миофибриллярной/саркоплазмической гипертрофии?
Простейший способ вам в помощь – это придерживаться определенной схемы повторений. Обычно, когда вы выполняете малое количество повторений в сете, ваши мышцы оказываются под нагрузкой короткое время и веса будут близки к максимальным (и поэтому будут строить силу через нейромышечный тренинг). С другой стороны, когда вы заканчиваете сет с высоким количеством повторений, ваши мышцы будут больше времени под нагрузкой и веса будут довольно малы по сравнению с максимальными. Этим вы увеличите тренировочный объем и вследствие этого мышечный размер через такой тренинг. Отдыхать рекомендуется не более 60 секунд.
Ниже показано количество повторений, позволяющее менять направленность ваших тренировок:
• 1-5 повторений 85-100% Больше миофибриллярный тренинг, ближе к 5 повторениям – небольшой рост саркоплазмы.
• 6-8 Повторений 75-85% Золотая середина. Почти одинаковое развитие как миофибриллярной гипертрофии, так и саркоплазмической.
• 9-12 Повторений 70-75 Больше саркоплазмический тренинг, немного миофибриллярный и слабый на выносливость.
• 13-15 Повторений 65-70% Почти только саркоплазмический, немного выносливости и совсем слабо действующий на гипертрофию миофибрилл.
• 15+ Reps* 65% Больше на выносливость, много саркоплазмической гипертрофии.
*Заметьте, что чем больше вы увеличиваете количество повторений после 15, тем более ваши тренировки превращаются в тренировки на выносливость и сходит почти на нет гипертрофия.
➜ Как мне использовать эту информацию чтобы подстроить тренировки под себя?
Во первых определитесь, какая ваша цель. Хотите ли вы добавить мышцам объема или хотите увеличить силу? Или вам хочется и того и другого?
Если вы хотите тренироваться преимущественно для массы, применяйте такие методы тренировок как 3х15, 4х12 и 5х9 с малым периодом отдыха между сетами (не более 60-90 секунд). Суперсеты (выполнение двух упражнений на мышцы – антагонисты без отдыха между подходами) также могут быть сильным дополнением в тренировках на массу. Поднимайте примерно 65-70% от вашего 1ПМ, увеличивая процент и уменьшая повторения в каждом следующем сете.
Тренировки и силу и на массу, по моему мнению, это самый верный пусть для наращивания больших мышечных объемов. Существует два метода, которые я вам рекомендую для этого:
• 1. Обычный тренинг на одновременное развитие саркоплазмы/миофибрилл
Используйте такое количество сетов/повторений как 4х8, 5х7 или 6х6 со средним периодом отдыха примерно в 60-120 секунд. Поднимайте 75% от вашего 1ПМ на 8 повторений, 80% на 7 и
85% на 6 повторений.
• 2. Метод линейной периодизации.
Методика линейной периодизации позволяет вам прорабатывать разносторонне и силу и массу в течение различных “периодов”.
Два варианта схем линейной периодизации:
• Недели 1-4: 3×15 повторений 65% от 1ПМ
• Недели 5-8: 4×10 повторений 72% от 1ПМ
• Недели 9-12: 5×5 повторений 85% от 1ПМ
• Недели 1-4: 4×12 повторений 70% от 1ПМ
• Недели 5-8: 5×7 повторений 80% от 1ПМ
• Недели 9-12 6×3 повторений 90% от 1ПМ
Вы можете использовать любые схемы периодизации, так как почти все они хорошо работают.
Если вы хотите набрать как можно больше мышечной массы со временем, то лучший способ сделать это – это развивать одновременно миофибриллы и саркоплазму. Саркоплазма ответственна за быстрые приросты, которые, тем не менее быстро замедляются, так как их ограничивает гипертрофия миофибрилл и ваша сила.
Я действительно надеюсь, что эта информация будет полезна для вас, и даст вам примерное направление для того, чтобы вы могли легче реализовать свои цели. Запомните, что тренировки это только один элемент уравнения, что питание и восстановление являются другой важной частью роста массы, это поможет вам максимизировать эффективность эффект от тренировок. Я желаю больших приростов мышечной массы и силы каждому из вас!
Статья не отражает действительность на 100%, так как даже 3 повторения все равно вызывают небольшую саркоплазмическую гипертрофию и для относительно нетренированного человека, все схемы и на силу и на массу будут работать, давая значительное увеличение и силы и массы.